Turma: 3001/2012 (período de Postagem: 04 a 15 de abril de 2012)
Olá Galera. Segue aqui o espaço para postagens do trabalho. Vocês
irão postar como comentários, seguindo as orientações abaixo.
Sistema de
Ensino Loide Martha
Ensino Médio -
Biologia
Turma: 3001/2012
Alunos / nº:
(Em ordem alfabética)
Título:
Resumo de Trabalho:
Sistema de Ensino Loide Martha
ResponderExcluirEnsino Médio - Biologia
Turma: 3001
Alunos:Brendon Bonini, Karla Araújo, Letícia Estrela e Rodrigo Braz./ nº:09, 21,22 e 31
Título: Síndrome de Turner
Resumo de Trabalho:O que é?
É uma anomalia cromossômica cuja origem é a perda parcial ou total de um cromossomo X. A síndrome é identificada no momento do nascimento, ou antes, da puberdade por suas características fenotípicas distintivas. Em geral resulta de uma não disjunção durante a formação do espermatozoide. A constituição cromossômica mais frequente é 45, X, não apresentando, portanto, cromatina sexual. Ela ocorre apenas em mulheres e também foi descrita em camundongos e cavalos.
Sua ocorrência está em torno de uma em 2500 nascimentos. A portadora apresenta baixa estatura, órgãos sexuais e caracteres sexuais secundários poucos desenvolvidos, tórax largo em barril, pescoço alado, má-formação das orelhas, maior frequência de problemas renais e cardiovasculares, e é quase sempre estéril.
Características.
As meninas com esta síndrome podem apresentar as seguintes características:
Altura.
Uma estatura reduzida frequentemente representa o maior obstáculo para uma menina com Síndrome de Turner. Ao nascimento, estas meninas geralmente têm um comprimento menor e pesam menos que as outras. Durante os primeiros anos de suas vidas, elas crescem quase tão rápido quanto suas contemporâneas, porém, com o tempo, a diferença na altura torna-se mais aparente. A diferença é particularmente notável quando as outras meninas entram na puberdade e apresentam rápidos aumentos de estatura, o que não ocorre com as meninas com Turner. Geralmente as mulheres com Turner que não estão recebendo tratamento são, em média, 20 cm mais baixas que outras mulheres. Nos últimos anos, as meninas com Turner estão sendo tratadas com hormônio de crescimento e os resultados provisórios sugerem que a estatura final possa ser aumentada de 5 a 10 cm. Algumas meninas com essa síndrome começam a menstruar já com 9 anos.
Características físicas
As meninas com Turner podem apresentar traços físicos que não são característicos desta condição física. Algumas meninas podem não apresentar nenhum, e outras podem ter alguns ou muitos destes traços. Ao nascimento, entre um terço e metade das meninas com Turner apresentará inchaços com aspecto de um coxim no dorso das mãos e pés. Isto normalmente desaparece após certo tempo, porém pode reaparecer durante a puberdade. Algumas meninas com Turner podem ter um palato (céu da boca) estreito e elevado e um maxilar inferior menor, o que pode levar à dificuldade na alimentação como um refluxo. Estas dificuldades geralmente podem ser resolvidas ou minimizadas através do aconselhamento de seu médico. Problemas dentários ocasionalmente podem ocorrer numa época posterior.
Sistema de Ensino Loide Martha
ResponderExcluirEnsino Médio - Biologia
Turma: 3001
Alunos: Ana Carolina das Neves , Edson Melo , Jéssica Fonseca , Nathália Silva , Tatiana Guimarães /nº3,9,14,25,34
O termo clone foi criado em 1903 pelo botânico Herbert J. Webber enquanto pesquisava plantas no Departamento de Agricultura dos Estados Unidos. Segundo Webber, o termo vem da palavra grega Klón, que significa broto vegetal. É basicamente um conjunto de células, moléculas ou organismos descendentes de uma célula e que são geneticamente idênticas a célula original.
Desta forma, a clonagem é um processo de reprodução assexuada, onde são obtidos indivíduos geneticamente iguais (microorganismo, vegetal ou animal) a partir de uma célula-mãe. É um mecanismo comum de propagação de espécies de plantas, bactérias e protozoários. Em humanos, os clones naturais são gêmeos univitelinos, seres que compartilham do mesmo DNA, ou seja, do mesmo material genético originado pela divisão do óvulo fertilizado.
Dolly
Não pode falar de clonagem, sem falar de Dolly que foi o primeiro animal a ser clonagem no mundo.
Como foi realizado o processo de clonagem da ovelha Dolly?
Eles isolaram uma célula mamária congelada de uma ovelha da raça Finn Dorset de seis anos de idade e a colocaram numa cultura com baixa concentração de nutrientes. Com isso a célula entrou em um estado de latência parando de crescer. Em paralelo, foi retirado o óvulo não fertilizado de uma outra ovelha, da raça Scottish Blackface, de cor escura. Desse óvulo não fertilizado foi retirado o núcleo, transformando-o em um óvulo não fertilizado e sem núcleo. Através de um processo de eletrofusão ocorreu a união do núcleo da ovelha da raça Finn Dorset com o óvulo sem núcleo da ovelha da raça Scottish Blackface, dando início à divisão celular: uma célula em duas, duas em quatro, quatro em oito e assim por diante.
A ovelha Dolly não era tão idêntica ao doador do núcleo, apesar de herdar da ovelha branca o DNA contido nos cromossomos do núcleo da célula mamária, ela também herdou da ovelha escura o DNA contido nas mitocôndrias, organelas que ficam no citoplasma das células.
Clonagem "Reprodutiva" X Clonagem "Terapêutica"
A Clonagem Reprodutiva é pretendida para produzir uma duplicata de um indivíduo existente. É utilizada a técnica chamada de Transferência Nuclear (TN): Baseia-se na remoção do núcleo de um óvulo e substituição por um outro núcleo de outra célula somática. Após a fusão, vai havendo a diferenciação das células Após cinco dias de fecundação, o embrião agora com 200 a 250 células, forma um cisto chamado blastocisto.
A Clonagem "Terapêutica" é um procedimento cujos estágios iniciais são idênticos a clonagem para fins reprodutivo, difere somente no fato do blastocisto não ser introduzido em um útero. Ele é utilizado em laboratório para a produção de células-tronco (totipotentes) a fim de produzir tecidos ou órgão para transplante.
Pontos negativos da clonagem:
• Técnica de baixa eficiência.
• Vários fetos morrem durante a gestação ou logo após o nascimento.
• Grande número de anomalias
• Envelhecimento Precoce
• Os clones seriam maiores do que o normal, denominado de síndrome do filhote grande (large offspring syndrome – LOS)
• Lesões hepáticas, tumores, baixa imunidade.
Pontos positivos da clonagem:
• Utilização da técnica de clonagem para obtenção de células tronco a fim de restautar a função de um órgãos ou tecido.
• A clonagem "terapêutica" teria a vantagem de não oferecer riscos de rejeição se o doador fosse a própria pessoa. (ex.: reconstituir a medula em alguém que se tornou paraplégico após um acidente, ou substituir o tecido cardíaco em uma pessoa que sofreu um infarto).
• Diminuição ou fim do tráfico clandestido de órgãos
• Ajudar casais inférteis que não podem ter filhos, mesmo após anos de tratamento de infertilidade.
• Melhoramento animal, resgate de material genético, maximização do potencial genético de uma raça.
Sistema de Ensino Loide Martha
ResponderExcluirEnsino Médio - Biologia
Turma: 3001
Alunos: Alexia Marques,Jhonathan Silva e Viviane Medeiros.
Nº: 1, 15 ,40
Título:Albinismo
O Albinismo é o conjunto de características que ocorrem por falha genética que impossibilita a produção de pigmentos naturais do corpo.
A cor da pele é determinada por uma combinação dos pigmentos produzidos na pele e das cores naturais das camadas superiores da pele.O principal pigmento da pele é a melanina, um pigmento castanho-escuro sintetizado por células (melanócitos) que estão dispersas entre as outras células da camada superior da pele, a epiderme. A hipopigmentação, uma quantidade anormalmente baixa de pigmento, é geralmente limitada a pequenas áreas de pele.
Causas da Doença
As causas do Albinismo variam, assim como a intensidade dos seus efeitos. Geralmente o Albinismo é causado por falhas ao acaso (aleatórias)ou herdadas em um ou mais genes que regulam a produção de melanina, proteína responsável pela pigmentação e a primeira protecção do corpo contra os raios ultravioletas.
Uma pessoa pode ser portadora do gene que causa a doença e não ser Albina.Ou seja duas pessoas com o gene da doença, mas não sendo albinos, poderão eventualmente ter filhos albinos.
Os sintomas podem ser subdivididos nos diferentes graus de Albinismo:
Ò Albinismo Completo:
* A pele e os pêlos de cores branca, e os olhos de tom rosado;
* Movimento rápido dos olhos (nistagmus);
* Fotofobia (evitam luminosidade porque causa desconforto);
* Diminuição da perspicácia visual;
* Cegueira Funcional
Ò Albinismo Ocular:
* a cor da íris pode variar de azul a verde e, em alguns casos, castanho-claro;
* a fóvea (responsável pela acuidade visual, no olho) tende a desenvolver-se menos, pela falta da melanina, que cumpre um papel central no desenvolvimento do olho, nos fetos.
Quanto ao tratamento desta doença, não se encontram muitas alternativas relativas à cura do Albinismo. Está na consciência de cada pessoa que sofra de Albinismo prevenir-se em relação à sua exposição solar.
Apesar disto, a terapia genética abre uma possibilidade para os portadores do albinismo. No futuro, estes pacientes poderão receber os genes que faltam a suas células "pigmentadoras", em prol da recuperação da capacidade de sintetizar a melanina.
Sistema de Ensino Loide Martha
ResponderExcluirEnsino Médio - Biologia
Turma: 3001
Alunos: Bruno Rodrigues (nº7), Eduardo Cintra (nº10), Pedro Gabriel (nº27), Pedro Paiva(nº28) e Ricardo Carvalho (nº29)
Título: Eritroblastose Fetal
Resumo de Trabalho:
O que é?
A eritroblastose fetal é quando o sangue de um feto sofre hemólise, ou seja, é aglutinado pelos anticorpos do sangue da mãe.
Como ocorre
Ocorre quando uma mãe de Rh- que já tenha tido uma criança com Rh+ dá à luz uma criança com Rh+. Depois do primeiro parto, ou da transfusão acidental, o sangue da mãe entra em contacto com o sangue do feto e cria anticorpos contra os antígenos presentes nas hemácias caracterizadas pelo Rh+. Durante a segunda gravidez, esses anticorpos podem atravessar a placenta e provocar a hemólise do sangue da segunda criança. Esta reação nem sempre ocorre e é menos provável se a criança tiver os antigénios A ou B e a mãe não os tiver. Os anticorpos anti-Rh não existem naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricados apenas por indivíduos Rh-, quando estes recebem transfusões de sangue Rh+. Pessoas Rh+ nunca produzem anticorpos anti-Rh, pois se o fizessem provocariam a destruição de suas próprias hemácias. No passado, a incompatibilidade podia resultar na morte da mãe ou do feto, sendo, também, uma causa importante de incapacidade a longo prazo - incluindo danos cerebrais e insuficiência hepática. A situação era tratada através da transfusão do sangue do bêbê, caso este sobrevivesse, logo após o nascimento ou, mais raramente através de terapia fetal, como em 1963 - altura em que se realizou a primeira transfusão de sangue a um feto, em Salvador-Bahia.
Sensibilização materna
Mulheres Rh- produzem anticorpos anti-Rh ao gerarem filhos Rh+ ou inverso. Durante a gravidez, e principalmente na hora do parto, ocorrem rupturas na placenta, com passagem de hemácias da criança Rh+ para a circulação da mãe. Isso estimula a produção de anticorpos anti-Rh e adquirir a memória imunitária, ficando sensibilizada quanto ao fator Rh.Na primeira gravidez a sensibilização é geralmente pequena e o nível de anticorpos no sangue não chega a afetar a criança.
Sintomas e tratamento
A destruição das hemácias leva à anemia profunda, e o recém-nascido adquire icterícia (pele amarelada), devido ao acúmulo de bilirrubina, produzida no fígado a partir de hemoglobina das hemáciasdestruídas. Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, chamadas de eritroblastos. A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de havereritroblastos em circulação ou doença hemolítica do recém-nascido.
Se o grau de sensibilização da mãe é pequeno, os problemas se manifestam apenas após a criança nascer. Nesse caso, costuma-se substituir todo o sangue da criança por sangue Rh-. Com isso, os anticorpos presentes no organismo não terão hemácias para aglutinar. Como as hemácias têm em média três meses de vida, as hemácias transferidas vão sendo gradualmente substituídas por outras fabricadas pela própria criança. Quando o processo de substituição total ocorrer, já não haverá mais anticorpos da mãe na circulação do filho.
Logo após uma mulher Rh- dar à luz um filho Rh+, injeta-se nela uma quantidade de anticorpos anti-Rh, imunoglobulina, cuja a função é destruir rapidamente as hemácias fetais Rh+ que penetram na circulação da mãe durante o parto, antes que elas sensibilizem a mulher, para que não haja problemas nas seguintes gestações.
A vacina injetada, chamada de Rhogan, na mãe é retirada de apenas um homem no mundo, James Harrison.
Sistema de Ensino Loide Martha
ResponderExcluirEnsino Médio - Biologia
Turma: 3001.
Alunos: José Vitor 19, Isabella Lima 12, Julliana Maria 20, Amanda Moraes 2.
Título: Hemofilia.
Sabe-se que, a hemofilia é uma doença crónica e uma deficiência congénita no processo de coagulação do sangue, resultante de uma anomalia ou desordem neste mesmo.
Ela é apenas transmitida através do cromossoma sexual X.
O sangue tem vários constituintes que ajudam a controlar as hemorragias, os chamados factores de coagulação.
Existem dois tipos de hemofilia, que são: A e B.
A hemofilia é caracterizada pela deficiência no factor VIII.
A hemofilia abrange tanto o tipo A, que afeta cerca de 1 em cada 4,500 nascimentos masculinos, como o tipo B, que afeta cerca de 1 em 25,000 nascimentos masculinos. A hemofilia é uma doença genética e hereditária, ou seja, passa de pai para filho.
Indivíduos com hemofilia, são tratados com infusões intravenosas do factor VIII ou IX concentrado (dependendo do tipo de hemofilia).
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirInstituto Loide Martha
ResponderExcluirData:18/04/2012
Alunos : Beatriz Soares,Bruna Roberta,Ingrid Tenorio,Lucas Saldanha,Rodrigo Machado
Nº': 04,06,11,23,32
Resumo do trabalho de Biologia
causado pela presença de um cromoSíndrome de Down ou trissomia do cromossoma 21 é um distúrbio genético ssomo 21 extra total ou parcialmente.
Recebe o nome em homenagem a John Langdon Down, médico britânico que descreveu a síndrome em 1862. A sua causa genética foi descoberta em 1958 pelo professor Jérôme Lejeune.
A síndrome é caracterizada por uma combinação de diferenças maiores e menores na estrutura corporal. Geralmente a síndrome de Down está associada a algumas dificuldades de habilidade cognitiva e desenvolvimento físico, assim como de aparência facial. A síndrome de Down é geralmente identificada no nascimento.
Portadores de síndrome de Down podem ter uma habilidade cognitiva abaixo da média, geralmente variando de retardo mental leve a moderado. Um pequeno número de afetados possui retardo mental profundo. É a ocorrência genética mais comum, estimada em 1 a cada 800 ou 1000 nascimentos.
Muitas das características comuns da síndrome de Down também estão presentes em pessoas com um padrão cromossômico normal. Elas incluem a prega palmar transversa (uma única prega na palma da mão, em vez de duas), olhos com formas diferenciadas devido às pregas nas pálpebras, membros pequenos, tônus muscular pobre e língua protrusa. Os afetados pela síndrome de Down possuem maior risco de sofrer defeitos cardíacos congênitos, doença do refluxo gastroesofágico, otites recorrentes, apnéia de sono obstrutiva e disfunções da glândula tireóide.
A síndrome de Down é um evento genético natural e universal, estando presente em todas as raças e classes sociais.